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疾病營養支持-胰腺炎

發布日期:(2015-8-14)   點擊次數:1954

一、背景

胰腺炎包括急性和慢性兩類,隨著膽道結石發病率上升和人群中嗜酒者的增多,急性胰腺炎發病率有上升趨勢。大多數急性胰腺炎病程是輕度/自限性的,僅需要一般的糖電解質輸液支持。這些患者不易出現營養不良,病程5d~7 d后已可進食。重癥胰腺炎約占急性胰腺炎的20%~30%。

二、證據

-中度急性胰腺炎患者接受腸外或腸內營養與不給營養支持相比較能否改善臨床結局, 目前RCT證據較少 。最近McClanveHeyland等的Meta分析發現,輕-中度急性胰腺炎患者,早期PN導致并發癥增加。輕癥患者一般7 天左右就可開始經口飲食,不需要營養支持[1-3]。

2005年英國胃腸病學會、英國外科醫師協會、英國胰腺病學會和英國上消化道外科醫師協會聯合工作組發表最新版《急性胰腺炎診療指南》,其中強調輕癥胰腺炎患者不需要任何營養支持。

該急性胰腺炎診療指南認為輕癥患者亦不需要特別禁食[6]。這與2002ESPEN急性胰腺炎營養指南有關輕癥急性胰腺炎患者早期需要禁食的推薦意見有所不同[5]。

檢索發現,目前缺乏比較輕癥胰腺炎患者在發病早期禁食和不禁食兩種療法對臨床結局的影響的RCT文獻。生理條件下,攝入混合固體餐后很快引起胰酶分泌的高峰。鑒于胰腺炎發病中胰酶的作用,在發病初期禁食仍然可能是較安全的策略。因此,推薦在輕癥急性胰腺炎發病的最初2d~5d給予禁食處理。此時,應對患者進行營養評定,若患者無營養不良,只需要給予糖電解質輸液治療以維持水-電解質平衡。

已有關于需特殊營養支持的重癥胰腺炎患者的單個隨機對照研究結果顯示,與PN相比,EN支持有減少并發癥趨勢,但差異沒有統計學意義;兩種支持方式對死亡率無影響。

最近發表的系統評價結果表明,對急性胰腺炎患者, EN可能有利于保護腸道完整性,維持腸道屏障與免疫功能 ;故感染性并發癥的發生率較低,總治療費用也較低。如果消化道有部分功能,能夠耐受EN,應首選EN支持[4, 5]。但如果患者無法耐受EN支持,出現腹痛加劇,造瘺口引流量增多等臨床表現時,應停用EN,改為PN 。

重癥急性胰腺炎患者腸內營養的方式

生理研究表明,經腸道給予脂肪、蛋白質或氨基酸對胰腺外分泌的刺激作用取決于上述營養物進入消化道的位置。經胃、十二指腸投給的混合食物可刺激胰腺并引發大量胰酶分泌,而經空腸投給則無此作用[7,8]。

此外,無論是經口、十二指腸還是空腸給予,要素型都比整蛋白型腸內營養更少刺激胰腺分泌[8,9]。有RCT證據顯示,在重癥胰腺炎患者,經鼻胃管或鼻空腸管給予要素型EN,患者均能很好耐受[10]。

2006年歐洲腸外腸內營養學會的指南指出,重癥急性胰腺炎患者,腸內營養支持是一種可行的營養支持方式。對于存在胃排空障礙的患者,營養管頭端應置于幽門以下部位[11]。

反復發作的慢性胰腺炎患者可能出現營養不良。

5%~15%的胰腺炎可發展至壞死性胰腺炎,出現各種并發癥,病死率約5%~20%。此時患者出現與敗血癥和急性創傷類似的分解代謝,導致體重迅速下降,并發癥發生率與死亡率上升。PN支持不刺激胰液分泌,對于合并腸麻痹,且癥狀持續超過5天以上的患者,應給予PN支持。但是PN并非胰腺炎的必需治療。

三、推薦意見

1.   輕至中度胰腺炎患者不常規推薦營養支持(不常規使用腸內與腸外營養支持)。(B

2.   輕至中度胰腺炎患者在起病初2d~5d應禁食并給予糖電解質輸液以維持水電解質平衡,第5d~7d起嘗試給予含碳水化合物不含脂肪的膳食,并給予一定量蛋白質。(C

3.   對于患病前已經存在營養不良/營養風險的輕至中度胰腺炎患者患者,則上述意見尚缺乏足夠的證據支持。(D

4.   急性重癥胰腺炎患者,應給予營養支持。(A

5.   急性重癥胰腺炎患者,先考慮經腸內營養(A)。 推薦經空腸置管給予要素型腸內營養行(A)。 只有在患者無法耐受腸內營養或腸內營養攝入不足時,才考慮給腸外營養支持。(C

參考文獻

1.      Heyland DK, Montalvo M, MacDonald S, et al. Total parenteral nutrition in the surgical patient: a meta-analysis. Canad J Surg,2001,44:102-111.

2.      McClave SA , Chang WK, Dhaliwal R, et al. Nutrition support in acute pancreatitis: a systematic review of the literature. JPEN, 2006, 30:143–156

3.      McClave SA, Greene LM, Snider H, et al. Comparison of the safety of early enteral vs parenteral nutrition in mild acute pancreatitis. JPEN,1997,21:14-21.

4.      Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ, 2004,328:1407-1410.

5.      ESPEN consensus group. ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis. Clinical Nutrition,2002,21: 173-183.

6.      UK working party on acute pancreatitis. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut,2005,54(Suppl 3):iii1-iii9.

7.      Boivin M, Lanspa SJ, Zinsmeister AR, et al. Are diets associated with different rates of human interdigestive and postprandial pancreatic enzyme secretion? Gastroenterology,1990,99: 1763-1771.

8.      McClave SA, Snider H, Owens N, et al. Clinical nutrition in pancreatitis. Dig Dis Sci, 1997,42:2035-2044.

9.      Kudsk K, Croce M, Fabian T, et al. Enteral versus parenteral feeding. Ann Surg, 1992,215:503-513.

10.   Kumar A, Singh N, Prakash S, et al. Early enteral nutrition in severe acute pancreatitis: a prospective randomized controlled trial comparing nasojejunal and nasogastric routes. J Clin Gastroenterol, 2006;40:431–434

11.   R. Meier, J. Ockenga, M. Pertkiewicz, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: pancreas. Clin Nutr, 2006, 25, 275–284

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