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Science:高脂肪飲食擾亂腸道內壁及其微生物群落,最終增加心血管疾病風險

2021-08-18 08:38:40生物谷
核心提示:高脂肪飲食擾亂了腸道內壁及其微生物群落的生物學特性,并促進了一種可能導致心臟病的代謝物的產生。

在一項新的研究中,來自美國范德堡大學醫學中心和加州大學戴維斯分校等研究機構的研究人員發現高脂肪飲食擾亂了腸道內壁及其微生物群落的生物學特性,并促進了一種可能導致心臟病的代謝物的產生。這些在飲食誘導肥胖的小鼠模型中取得的發現支持腸道和腸道微生物群在心血管疾病產生中起著關鍵作用。相關研究結果發表在2021年8月13日的Science期刊上,論文標題為“High-fat diet–induced colonocyte dysfunction escalates microbiota-derived trimethylamine N-oxide”。

論文共同通訊作者、范德堡大學醫學中心病理學、微生物學與免疫學助理教授Mariana Byndloss博士指出,試圖了解肥胖影響的科學家們對腸道的研究相對較少。Byndloss說,“在COVID-19大流行之前,肥胖和代謝綜合征被認為是21世紀的大流行病。如今,大約有40%的美國人口是肥胖的,而且這個比例預計會攀升。我們的研究揭示了一種以前沒有探索過的機制,即飲食和肥胖如何通過影響我們的腸道和腸道內微生物之間的關系而增加心血管疾病的風險!

在以前的研究中,Byndloss和加州大學戴維斯分校的Andreas B?umler博士已發現,腸道內壁的上皮細胞和腸道微生物有一種促進健康腸道環境的互利關系。他們想知道像肥胖這樣的疾病是否會影響這種關系。

這些作者發現在飲食誘導肥胖的小鼠模型中,高脂肪飲食會導致炎癥,并損害腸道上皮細胞。Byndloss解釋說,高脂肪飲食損害了產生能量的線粒體的功能,導致腸道細胞產生更多氧氣和硝酸鹽。這些因子反過來刺激有害的腸桿菌科微生物(比如大腸桿菌)的生長,并促進細菌產生一種叫做三甲胺(trimethylamine, TMA)的代謝物。肝臟將TMA轉化為三甲胺-N-氧化物(trimethylamine-N-oxide, TMAO),而TMAO與促進動脈硬化和增加患者全因死亡的相對風險有關。

Byndloss說,“眾所周知,暴露在高脂肪飲食中會導致腸道生態失調(dysbiosis)---有利于有害微生物的腸道微生物群失衡,但我們不知道為什么或如何發生這種情況。我們展示了飲食直接影響宿主并促進有害微生物生長的一種方式!

這些作者證實,一種目前被批準用于治療炎癥性腸病的藥物恢復了腸道上皮細胞的功能,并減弱了這種小鼠模型中的TMAO增加。這種稱為5-氨基水楊酸(5-aminosalicylic acid)的藥物能激活腸道上皮細胞中的線粒體生物能量。

Byndloss說,“這一證據表明,阻止與高脂肪飲食相關的負面結果是可能的!彼a充說,像5-氨基水楊酸這樣的藥物可能與益生菌一起使用,以恢復健康的腸道環境并提高有益微生物的水平。

Byndloss說,“只有充分了解在健康和疾病期間人類宿主和腸道微生物之間的關系,我們才能設計出有效控制肥胖和肥胖相關結果(如心血管疾。┑寞煼!

Byndloss和她的團隊計劃將他們的研究擴展到心血管疾病的動物模型。他們還在探索宿主-微生物關系在包括包括結直腸癌在內的其他疾病產生中的作用。(生物谷 Bioon.com)

參考資料:

Woongjae Yoo et al. High-fat diet-induced colonocyte dysfunction escalates microbiota-derived trimethylamine-N-oxide. Science, 2021, doi:10.1126/science.aba3683.

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